활성산소에 따른 세포 증식과 사멸 원리 규명

국내 연구진에 의해 활성산소농도에 따라 세포의 증식과 사멸이 어떻게 달라지는지에 대한 원리가 규명됐다.



활성산소는 세포의 성장을 돕기도 하지만 세포손상을 일으켜 노화 등을 촉진하는 것으로도 알려져 있다.



사이언스(Science) 자매지인 사이언스 시그널링(Science Signaling)지 6월 3일자에 게재된 'MLK3 is part of a feedback mechanism that regulates different cellular responses to reactive oxygen species'라는 제목의 연구결과를 통해 세포를 죽게도 하고 살리기도 하는 활성산소의 상반된 역할을 설명할 수 있는 실마리를 찾아낸 것이다.



KAIST 바이오및뇌공학과 조광현 석좌교수(교신저자)가 주도하고 이호성 박사과정 연구원(제1저자), 황채영 박사(공동 제1저자), 신성영 박사가 참여하고 한국생명공학연구원 권기선 박사(교신저자)가 공동으로 수행한 이번 연구에서는 MLK3(단백질을 인산화시키는 인산화효소로 세포 사멸에 관여하는 것으로 알려져 있음)가 매개하는 양성피드백 회로가 활성산소 농도에 대한 ERK(세포의 생존 및 증식에 관여하는 대표적인 신호전달 분자)와 JNK(세포의 스트레스 반응 및 사멸에 관여하는 대표적인 신호전달 분자) 경로간 신호흐름 균형을 조절함으로써 세포의 생사를 가르는 분자스위치임을 알아냈다.



활성산소 농도가 낮을 때는 세포증식에 관여하는 ERK 단백질이 활성화되는 반면 활성산소 농도가 높아지면 세포사멸에 관여하는 JNK 단백질이 활성화됐다.



이는 적절한 스트레스 환경에서는 ERK 단백질이 활성화돼 세포가 분열하도록 신호를 보내는 반면 과도한 스트레스 상황에서는 JNK 단백질이 활성화 되어 분열을 멈추고 세포가 죽도록 유도하는 것을 의미한다.



조 교수는“IT와 BT의 융합연구인 시스템생물학 연구를 통해 수수께끼로 남아있던 활성산소에 대한 상반된 세포반응의 원리를 규명한 것으로 향후 활성산소로 인한 노화나 암을 극복하기 위한 연구에 활용될 것"으로 기대했다.