비만 유도하는 후성유전적 변화과정 '최초 규명'

기사입력 2016.04.15 13:07

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    한정환 성균관대 교수팀, 세포생물학 분야 국제학술지 '몰레큘라 셀'에 논문 게재
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    [한의신문=강환웅 기자]미래창조과학부(이하 미래부)는 "에너지 섭취에 의해 활성화되는 체내 신호전달물질로 세포의 성장 및 노화, 증식 등 다양한 생명현상에 중심적인 역할을 하는 것으로 알려진 'S6K1'이 유전자 발현 변화과정을 통해 지방세포의 수를 증가시켜 비만을 유도하는 사실이 한정환 성균관대 약대 교수팀에 의해 세계 최초로 규명됐다"고 지난 14일 밝혔다.

    이번 연구는 미래부 기초연구사업 지원으로 진행됐으며, 연구결과는 세포생물학 분야의 세계적 학술지인 '몰레큘라 셀(Molecular Cell)' 14일자에 게재됐다.

    현재 비만은 당뇨병, 고지혈증, 심장질환 등 각종 대사질환을 유발해 건강을 위협하고 있으며, 최근 급격히 증가하고 있는 비만인구의 문제 해결을 위해 전 세계적으로 비만 치료를 위한 연구가 진행되고 있다. 특히 소아 때 과하게 생성된 지방세포는 성인이 돼도 없어지지 않으며 잉여 지방의 저장소를 제공해 언제든지 다시 쉽게 살이 찔 수 있는 체질을 만들 수 있는 문제점을 해결키 위해 그동안 지방세포 분화기전에 대한 연구가 진행돼 왔지만 아직까지 완전히 규명돼 있지 않고 있다.

    이에 연구팀은 에너지 자극에 의해 활성화돼 단백질 합성을 유도하는 신호전달물질인 S6K1을 인위적으로 결핍시킨 쥐에서는 항비만 형질을 가지며 각종 대사질환 관련 지표의 수치도 감소된다는 사실을 발견, 지방세포 분화과정에서 S6K1이 활성화 된다는 것을 확인했다.

    또한 줄기세포에서 활성화된 S6K1은 히스톤 단백질과 결합하는 과정을 통해 지방세포 분화 억제 유전자인 Wnt 유전자의 발현을 감소시킴으로써 지방세포 분화를 촉진한다는 것을 밝혀내는 한편 비만인 사람의 지방조직뿐 아니라 고지방 섭취를 통해 비만을 유도한 실험용 쥐의 지방조직에서도 S6K1이 활성화 되어 있고 그로 인해 후성유전학적 변화가 증가되어 있음을 관찰했다.

    이와 관련 연구진은 "이번 연구는 S6K1의 후성유전학적 역할을 발견해낸 것으로 이러한 후성유전학적 변화가 지방세포 분화와 관련된 유전자의 발현을 조절함으로써 지방세포의 수가 증가한다는 사실을 규명한 것"이라며 "이에 따라 비만 예방 및 치료제 개발에 새로운 가능성 제시는 물론 소아비만의 대표적 양상인 지방세포 과다형성과 그로 인한 만성 대사질환의 치료 연구에 핵심적인 단초를 제공했다"고 밝혔다.

    [용어 설명]
    △히스톤 단백질: 뉴클레오솜(진핵세포에서 DNA는 너무 길기 때문에 매우 밀집된 형태를 하고 있는데 그 밀집된 형태의 기본 구성단위)을 이루기 위해 DNA가 감겨 있는 단백질

    △후성유전학(Epigenetics): 유전자 서열 변화 없이 유전자의 발현 증가 또는 감소에 의해 표현형이 변하는 작동원리에 관한 학문

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